切换血压药物可降低患阿尔茨海默病的风险

2018-11-07 06:02:00

作者:申脂

人们早就知道高血压或医生称之为高血压会增加患阿尔茨海默病和其他形式痴呆症的风险在某种程度上,这是因为高血压会增加患心脏病的风险

,这是痴呆症的主要危险因素然而,已知高血压本身会对大脑中的精细血管网络造成细微损害

随着时间的推移,这会导致炎症,动脉硬化,血流不畅和继发性损伤对依赖这些血管的大脑组织提供稳定的氧气,燃料和营养供应这些对大脑的侮辱增加了阿尔茨海默病的风险通过饮食,运动和减肥来降低血压,已知可以提高机会避免阿尔茨海默病多种抗高血压药物降低血压也被发现可以降低痴呆症的风险虽然治疗高血压确实可以减少阿尔茨海默病的风险,最近的证据表明,某些抗高血压药物在帮助预防这种疾病方面比其他药物更有效这些血压药物在大脑中起作用的机制可能决定了它们能够帮助预防的程度

痴呆症有很多不同的因素影响血压,身体中的许多系统共同维持正常的压力因此,有许多不同的药物通过完全不同的机制来控制血压一个重要的系统参与血液压力是肾素 - 血管紧张素系统肾素 - 血管紧张素系统的生理学是令人着迷的当肾脏感知低血压时,该器官中的特殊细胞释放肾素肾素,反过来刺激血液中血管紧张素I的产生,这是迅速转化为活性物质,血管紧张素II型血管紧张素II增加以几种不同的方式测量血压,包括收缩血管,增加血液中的盐含量,使肾脏保留更多水分,刺激大脑中的口渴中枢激活肾素 - 血管紧张素系统是身体的方式之一提高低血压然而,系统的过度活动会导致高血压一类阻止血管紧张素I酶促转化为活性血管紧张素II的药物有助于控制高血压,因为进行这种转换的酶是血管紧张素转换酶或ACE,这些药物被称为ACE抑制剂另一类作用于肾素 - 血管紧张素系统以降低高血压的药物是血管紧张素受体阻滞剂,或ARB血管紧张素II通过刺激各种特殊的血管紧张素受体来完成其任务

身体的细胞例如,它通过刺激大脑中的这些受体使我们感到口渴gh大脑早已知道它具有刺激口渴的血管紧张素受体,最近才发现大脑中存在不同种类的血管紧张素受体令神经科学家感到惊讶的是,某些类型的血管紧张素受体参与了没有任何过程的过程

与口渴或血压有关的特别重要的是最近的研究结果,即各种类型的血管紧张素受体可能在帮助维持大脑记忆和认知功能方面有所区别

已发现大脑中一种血管紧张素受体的激活称为AT1,钝化认知功能,而其他两种血管紧张素受体AT2和AT4的激活增强认知功能ACE抑制剂可阻止血管紧张素II的产生,刺激所有血管紧张素受体相反,目前使用的ARB趋向于仅阻断AT1受体,受刺激时可引起高血压认知功能的影响和减少肾素 - 血管紧张素系统影响大脑和认知功能的另一种方式是ACE酶在大脑如何处理淀粉样蛋白中发挥作用淀粉样蛋白是一种异常的粘性形式的蛋白质,其形成和形成脑组织中的斑块这种斑块对脑组织和功能非常有害,并且斑块的积聚是阿尔茨海默病的主要标志,如果不是主要原因的话

 ACE有助于清除脑组织中的淀粉样蛋白斑,从而有助于释放其淀粉样蛋白负荷

因此,人们越来越怀疑大脑中ACE活性的增加可能有助于预防阿尔茨海默病,而阻断酶的活性,如发生于服用ACE抑制剂的人可能会增加患上疾病的额外风险事实上,最近已经证明,代表更活跃形式的ACE的基因遗传与阿尔茨海默病的风险降低相关联,新兴数据表明ACE酶可能有助于防止大脑中淀粉样蛋白的积聚,大脑中某些血管紧张素受体的激活可能有助于维持正常的认知功能

因此,简单地阻断ACE的活动可能不像预防阿尔茨海默病那样有助于阻止特定的激活

大脑中血管紧张素受体的亚型由于这些原因,似乎使用血管紧张素受体阻滞剂或ARB可能更多预防阿尔茨海默病比使用ACE抑制剂有用虽然两类药物都可用于控制高血压和维持正常的心脏功能,但ARB可能非常适合治疗高血压,心脏病和发展阿尔茨海默病的高风险几项最近的研究与此结论一致最近发表于英国医学杂志(Li,NC,et al,2010; 340:b5465)和美国老年心脏病学杂志(Hanes DS,Weir MR)的研究2007年5月 - 6月; 16(3):175-82)表明ARBs在预防阿尔茨海默氏症和血管形式的痴呆症方面比ACE抑制剂有益,我觉得有必要注意因为它们能够降低血压,也许是阻断血管紧张素II在大脑中的一些不良影响,ACE抑制剂,像许多其他血压药物一样,确实可以降低患痴呆症的风险

此外,ACE抑制剂是用于治疗痴呆症的除了降低血压之外的其他因素如果没有先与您的医生讨论,您不得对您的药物进行任何改变,包括ACE抑制剂

尽管如此,ARBs与ACE抑制剂在减少痴呆风险方面的明显优势可能是值得与他或她讨论这个问题